Дефект межжелудочковой перегородки сердца
- Основные причины
- Виды дефектов развития перегородки
- Как аномалия изменяет кровообращение
- Симптоматика малых дефектов
- Симптоматика средних и больших дефектов
- Как ДМЖП проявляется во взрослом возрасте
- Способы диагностики
- Какие осложнения могут возникнуть
- Способы лечения
- Прогноз
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Дефект межжелудочковой перегородки — одна из врожденных аномалий развития сердца, возникает на стадии формирования органов и систем плода в первые 8 недель беременности. Частота возникновения этого порока колеблется по разным данным от 17 до 42% от всех врожденных изменений сердца у детей. Зависимости от пола ребенка не прослеживается.
Проявляется единственным структурным нарушением или в составе тетрады Фалло (в группе из четырех пороков).
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
По клинической классификации относится к патологии, приводящей к сбросу крови из левых отделов в правые.
Основные причины
Наиболее частой причиной возникновения дефекта межжелудочковой перегородки или ДМЖП считаются:
- инфекционные заболевания (респираторные инфекции, краснуха, эпидемический паротит, ветрянка);
- ранний токсикоз беременности;
- побочное действие лекарственных препаратов;
- голодные диеты матери;
- недостаток витаминов в питании беременной женщины;
- возможные возрастные изменения при беременности после 40 лет;
- хронические болезни будущей матери (сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность);
- радиационное облучение;
- генетические мутации (от ¼ до ½ случаев межжелудочкового порока сочетается с другими врожденными изменениями, болезнью Дауна, аномалиями развития конечностей, почек).
Виды дефектов развития перегородки
Между желудочками расположена перегородка, состоящая на 2/3 из мышечной ткани и только в верхнем отделе – из фиброзной перепонки (мембраны). Соответственно, по расположению отверстия различают мышечный дефект межжелудочковой перегородки и мембранозный. Более распространена локализация в месте стыковки этих частей (перимембранозное отверстие).
Приспосабливаясь к функционированию в необычных условиях, сердце вместе с клапанным аппаратом образует приточные и выводящие пути для нового русла.
Мышечный дефект в перегородке формируется с частотой до 20%, а перимембранозный – в 4 раза больше. Для мышечных «окон» характерен размер до 10 мм в диаметре, а в мембране возникают отверстия до 3 см.
Расположение отверстия оказывается важным в функционировании проводящих волокон атриовентрикулярного пучка (пучок Гиса), которые обеспечивают передачу нервных импульсов от предсердий к желудочкам. Возникают блокады разной степени.
Как аномалия изменяет кровообращение
Дефект межжелудочковой перегородки сердца локализуется в мышечной части, в перегородке или в области мембраны. Отверстие обычно доходит от 0,5 до 3 см, может принимать округлую форму или вид щели. На фоне небольших дефектов (до 10 мм) существенных изменений не происходит. Но при значительных отверстиях страдает нормальный кровоток.
При сокращении мышцы сердца через патологический проход кровь протекает слева направо, так как давление в левом желудочке больше, чем в правом. Если отверстие достаточно большое, кровь в увеличенном объеме поступает в правый желудочек. Это приводит к гипертрофии его стенки, далее – к расширению легочной артерии, по которой венозная кровь поступает в легочную ткань. Растет давление в легочной артерии, следовательно, в сосудах легких. Они рефлекторно спазмируются, чтобы не «наводнить» легкие.
В стадию расслабления давление в левом желудочке меньше, чем в правом, поскольку он лучше опорожняется, поэтому кровь устремляется в обратном направлении – справа налево. В результате левый желудочек получает кровь из левого предсердия и дополнительно из правого желудочка. Переполнение создает условия к расширению полости с последующей гипертрофией стенки левого желудочка.
Постоянный сброс из левого желудочка и разведение венозной, обедненной кислородом, кровью приводит к кислородному «голоду» все органы и ткани (гипоксия).
Симптоматика малых дефектов
«Малыми» считаются дефекты до 10 мм в диаметре, или принято ориентироваться на индивидуальные размеры аорты, если аномальное отверстие раскрывается до 1/3 аортального выхода из левого желудочка. Чаще всего это нижние мышечные аномалии.
Ребенок рождается в положенный срок, развитие проходит нормально. Но с первых дней жизни у новорожденного над всей поверхностью сердца прослушивается грубый шум. Он иррадиирует в обе стороны, слышен на спине. Этот признак длительно остается единственным клиническим проявлением порока.
Реже при наложении руки на переднюю стенку грудной клетки у малыша ощущается дрожание или вибрация. Симптом связан с прохождением крови через узкое межжелудочковое отверстие.
В старшем возрасте у ребенка при вертикальном положении и после физической нагрузки шум ослабевает. Это связывают с почти полным сжатием дефекта мышечной тканью.
Симптоматика средних и больших дефектов
К «средним» относятся дефекты размером от 10 до 20 мм, к «большим» — более, чем 20 мм. Новорожденные появляются на свет с достаточным весом. Некоторые ученые считают, что до 45% из них уже имеют начальные признаки гипотрофии (склонность к низкому весу).
В дальнейшем у ребенка прогрессирует недостаток веса и доходит до одной из степеней дистрофии (с первой до третьей). Это объясняется тканевой гипоксией и недоеданием.
У малышей с первых дней выявляют такие признаки:
- трудности при сосании молока (ребенок часто отрывается от груди);
- появление одышки;
- бледность кожи с синюшностью вокруг рта, усиливающаяся при плаче, натуживании;
- повышенная потливость.
У ¼ новорожденных возникают признаки недостаточности кровообращения, способные привести к летальному исходу. Дальнейшее развитие ребенка осложняется частыми простудами, бронхитами, воспалением легких, связанными с перегрузкой легочного круга кровообращения. Одышка почти постоянная, усиливается при кормлении, плаче. Из-за нее малыш не может играть со сверстниками.
- Ребенок жалуется на боли в области сердца, перебои.
- Возможны носовые кровотечения и обмороки.
- Синюшность носогубной области становится постоянной, проявляется на пальцах рук и ног.
- Конечные фаланги пальцев на руках становятся расширенными и плоскими (симптом «барабанных палочек»).
- Беспокоит одышка в положении лежа (ортопноэ).
- Кашель становится постоянным.
- Малыш сильно не добирает в весе и отстает в росте.
При аускультации выслушивается грубый шум в сердце, влажные хрипы в нижних отделах легких. Пальпируется увеличенная печень. Отеки на ногах для детей не характерны.
Как ДМЖП проявляется во взрослом возрасте
При отсутствии необходимой диагностики аномалию выявляют уже во взрослом состоянии. Наиболее характерные признаки проявляются в виде развившейся сердечной недостаточности: одышки в покое, влажного кашля, аритмии, болей в сердце.
Если порок сердца выявлен у женщины во время беременности, то срочно следует провести диагностику для установления размера дефекта. При небольшом межжелудочковом проходе проблем во время беременности не ожидается. Роды проходят самостоятельно.
Но при выраженном дефекте нагрузка при беременности способствует декомпенсации состояния женщины: появляется сердечная недостаточность, нарушение ритма, отеки, одышка.
В таких условиях увеличивается наследование пороков развития. Поэтому некоторым женщинам с ДМЖП беременность категорически противопоказана. Врачи рекомендуют планировать беременность и лечение проводить заранее.
Способы диагностики
Все новорожденные младенцы осматриваются детским врачом-неонатологом, имеющим специальную подготовку по болезням врожденного характера и аномалиям развития. Признаки, выявляемые при прослушивании сердца, являются обоснованными показаниями к использованию дополнительных методов. Малыша с мамой переводят в детскую клинику или специализированное лечебное учреждение для дальнейшего обследования и выбора способа лечения.
- ЭКГ показывает на перегрузку желудочков и правого предсердия, выявляет нарушенный ритм, изменение проводимости в виде блокады пучка Гиса.
- Фонокардиография позволяет записать сердечные шумы с разных точек.
- УЗИ диагностика визуально демонстрирует увеличение полостей сердца, патологический сброс крови через отверстие в перегородке, утолщение стенки сердечной мышцы, изменение скорости кровотока. Обязательно проверяется работа клапанного аппарата для диагностики сочетанных множественных аномалий развития.
- При необходимости через катетер в подключичной вене вводится зонд в правое предсердие и замеряется давление в правых камерах и насыщение кислородом крови. Для выраженного ДМЖП характерны значительное повышение давления и насыщение кислородом. Это указывает на «обкрадывание» артериальной крови и тканевую гипоксию.
- На рентгеновском снимке видно расширение тени сердца за счет обоих желудочков, выбухание дуги легочной артерии, застойные явления в легких.
Какие осложнения могут возникнуть
Небольшие размеры дефекта межжелудочковой перегородки протекают без каких-либо проблем. Даже могут самостоятельно закрыться в детском возрасте. Осложнения возникают при крупном дефекте, отсутствии своевременного лечения. Они вызывают ситуации, опасные для жизни.
Необратимые изменения в легочной ткани или синдром Эйзенменгера возникает как в раннем детстве, так и во взрослом состоянии. При этой патологии налаживается постоянный сброс крови из правого желудочка в левый, который не компенсируется даже во время систолического сокращения сердца, потому что правый желудочек становится сильнее левого. Клинически выявляется выраженная кислородная недостаточность тканей и органов: синюшность кожи, одышка, нарушенное строение концевых фаланг пальцев, застойные явления в легких.
Сердечная недостаточность возникает после стадии гипертрофии мышечного слоя желудочков в связи с отсутствием энергетических запасов, нарушением поступления потенциальных источников энергии. Сердце теряет возможность перекачивать кровь. Поэтому формируются признаки как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности.
Из-за повышенной возможности попадания в полость сердца эмболов из хронических и острых гнойных очагов (ангина, кариозные зубы, тромбофлебит) значительно возрастает риск инфекционного воспаления внутреннего слоя сердца (септического эндокардита).
Попадание тромбов в сосуды головного мозга вызывает закупорку поступления крови. Это приводит к инсульту в молодом возрасте.
Способы лечения
Тактика лечения дефекта межжелудочковой перегородки выбирается с учетом размера отверстия, возраста пациента, развития компенсаторных механизмов. Если нет непосредственной угрозы жизни, то вопроса об экстренном хирургическом вмешательстве не возникает. Маленькие размеры либо совершенно не вызывают дискомфорта у больного, либо хорошо переносятся с некоторыми рекомендациями по режиму (избегать любой перегрузки, стрессовых состояний, инфекции).
Лекарственные средства
Препаратов, вызывающих заращение дефекта, не существует. Лечение медикаментами способствует поддержке силы сердечных сокращений, поставляет в мышцу энергию, снижает кислородную недостаточность и повышает устойчивость тканей к ней (Индерал, Анаприлин, Дигоксин).
Кроме того, следует опасаться повышенного тромбообразования, поэтому применяются средства, снижающие свертываемость крови (Аспирин, Варфарин).
Улучшают питание миокарда за счет Оротата калия, Инозина, Панангина, витаминов группы В с фолиевой кислотой.
В качестве антиоксидантов применяют витамины С, А, Е, Эссенциале, лекарства, содержащие селен.
Какие операции применяются
Кардиохирурги рекомендуют провести операцию в дошкольном возрасте, чтобы успеть предотвратить возможные осложнения к периоду полового созревания.
По сути, оперативное вмешательство заключается в ушивании краев дефекта при небольших размерах и наложении «заплатки», перекрывающей ненормальное сообщение между желудочками.
Такой малотравматичный метод, как катетеризация полости желудочков под рентгеновским контролем с установкой через зонд сетки-заплатки, хорошо переносится пациентами. В послеоперационном периоде сетка прорастает собственными тканями и закрепляется.
Хирургическое вмешательство на открытом сердце осуществляется под общим наркозом с использованием аппарата искусственного кровообращения. Сердце вскрывается, к перегородке пришивается «заплатка» из синтетической ткани.
Прогноз
Малые дефекты закрываются самостоятельно у 25-60 % детей до пятилетнего возраста. Для средних размеров такой показатель гораздо меньше (10%). Закрытие обеспечивается тканью соседнего клапана. Во время роста сердца уменьшается влияние маленького дефекта на кровообращение.
Однако для больших дефектов прогноз не столь утешителен. Без своевременной операции до года умирают 1/10 пациентов, во взрослом состоянии средняя продолжительность жизни не превышает сорока лет.
Дополнительная хорда левого желудочка
Дополнительная хорда в левом желудочке -диагноз, который устанавливается только на основе УЗИ, ни при выслушивании, ни при ЭКГ выявить ее невозможно. Конечно, если у молодого пациента шум в сердце и не подозревается серьезный порок, то врач может предположить, что это либо дополнительная хорда, либо пролапс клапана.
Очень часто не чистые на руку врачи, особенно педиатры, послушав ребенка и сделав задумчивый вид, говорят, что у ребенка шум в сердце и это дополнительная хорда, и надо срочно делать УЗИ сердца в «таком-то» месте и выписывают направление, на красивом бланке частной клиники, ставя там свою печать. При этом в амбулаторной карточке не пишут ни слова о шуме и если сходить к не заинтересованному эксперту, то окажется, что и шума-то никакого нет. Ведь, при дополнительной хорде шум в сердце чрезвычайно редкое явление.
Сама по себе дополнительная хорда представляет собой тяж, который крепиться одной стороной к створке клапана, а другой — к стенке сердца. Таких хорд у каждого человека имеется несколько и их основная функция – помогать клапану не прогибаться и удерживать кровь в то время, когда сердце сокращается. Если одна или несколько из этих хорд более толстая или плотная, то она становиться видна при УЗИ. Об этом непременно пишут в заключении, чаще всего добавляя слово «гемодинамически незначимая» — т.е. никак не влияющая на работу сердца. Такая хорда не требует лечения и вообще не стоит особо обращать на нее внимания.
Если дополнительная хорда все-таки гемодинамически значима, то необходимо идти на консультацию к кардиохирургу. Но не волнуйтесь, это совсем не означает, что ее придется иссекать, просто нужно разобраться в сложившейся ситуации.
Главный признак легочной гипертензии – повышение давления в легочной артерии (норма в некоторых случаях бывает превышена в два и более раза). В большинстве случаев данная патология является вторичным состоянием. Однако если специалисты не в силах определить причину ее развития, легочную гипертензию считают первичной. При таком типе заболевания характерным является сужение сосудов с их последующей гипертрофией. Возрастание давления в легочной артерии вызывает повышенную нагрузку на правое предсердие, в результате чего развиваются нарушения в функциональности сердца.
Многим интересно, каким давление в легочной артерии в норме должно быть?
Описание
Чаще всего легочная гипертензия проявляется такими клиническими симптомами, как дискомфорт в грудной клетке, сильное головокружение, одышка при перенапряжении, периодические обмороки, усталость. Диагностика нарушения заключается в измерении давления в легочной артерии. Терапия легочной гипертонии осуществляется при помощи сосудорасширяющих препаратов. В некоторых, наиболее тяжелых случаях, пациенту показано хирургическое вмешательство.
Норму и градиент давления в легочной артерии рассмотрим ниже.
Возможные патологии
Довольно часто легочная гипертензия является осложнением некоторых заболеваний. Возможные патологии:
- Гиповентиляция легких.
- Цирроз печени.
- Миокардит.
- Тромбоз вен артерии, ветвей легких.
- Нарушения функциональности легких.
- Патологические изменения межпредсердной перегородки.
- Застойная недостаточность сердца.
- Стеноз митрального клапана.
В связи с этим, при отклонении от нормы давления в легочной артерии важно незамедлительно обратиться к врачу и пройти полное обследование.
Норма
В норме показатели артериального давления легких следующие:
- Среднее давление в легочной артерии в норме – от 12 до 15 мм. рт. ст.
- Диастолическое – от 7 до 9 мм. рт. ст.
- Систолическое давление в легочной артерии в норме – от 23 до 26 мм. рт. ст.
Данные показатели должны быть стабильными.
Какова норма расчетного давления в легочной артерии? В соответствии с рекомендациями, принятыми ВОЗ, в норме расчетные систолы должны составлять максимум 30 мм. рт. ст. При этом максимальным показателем диастолического давления является 15 мм. рт. ст. Легочная гипертензия диагностируется, когда отклонение показателя превышает 36 мм. рт. ст.
Норма расчетного систолического давления в легочной артерии мало кому известна.
Симптоматика легочной гипертензии
Определить давление в легочной артерии можно только инструментальными способами, так как при умеренной форме патологии симптомы практически не проявляются – характерные признаки возникают только тогда, когда заболевание переходит в тяжелую форму.
На начальных этапах отклонение от нормы давления в легочной артерии проявляется следующими симптомами:
- Появляется отдышка, которая беспокоит человека в отсутствии интенсивных физических нагрузок и даже в состоянии покоя.
- Постепенно уменьшается масса тела, причем это не зависит от качества питания человека.
- Возникает расстройство астенического характера, развивается подавленность, сильная слабость, отсутствует работоспособность. Стоит отметить, что такое состояние не зависит от времени суток, от изменений погодных условий.
- Регулярно возникает кашель, при этом отсутствуют выделения из органов дыхания.
- Возникает хрипота.
- Появляются дискомфорт в брюшной полости. Человек испытывает ощущение давления изнутри, тяжесть. Причина такого симптома кроется в застойных явлениях в воротной вене, передающей кровь в печень.
- Головной мозг поражает гипоксия, что вызывает частые головокружения и состояния обморока.
- Постепенно становится заметной на шее и ощутимой тахикардия.
Признаки прогрессирования болезни
С течением времени заболевание прогрессирует, легочная гипертензия усиливается и вызывает следующие симптомы:
- При кашле происходит выделение мокроты с примесью крови, что указывает на отечность в легких.
- Появляются приступы стенокардии, сопровождающиеся болезненностью в грудине, беспричинным чувством страха, сильной потливостью. Такие симптомы свидетельствуют о развитии ишемии миокарда.
- Развивается аритмия мерцательного типа.
- Пациент испытывает болезненность в правом подреберье. Такое состояние возникает по причине того, что развивается ряд патологий системы кровообращения.
- Нижние конечности сильно отекают.
- Развивается асцит (в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости).
На терминальной стадии патологии в артериолах формируются тромбы, что может привести к нарастающему удушью, инфаркту.
Диагностика легочной гипертензии
Чтобы выявить состояние, следует провести ряд аппаратных исследований. К ним относятся:
- Рентгенография. Позволяет выявить избыточную пропускную способность в легочных полях, смещение сердечных граней вправо, увеличение корней.
- ЭКГ. Позволяет выявить перегрузки с правой стороны, которые характеризуются патологическим увеличением размера желудочка, разрастанием предсердия. Характерным является наступление разнообразных форм фибрилляции предсердий, экстрасистолии. Отклонение давление в легочной артерии от нормы на ЭхоКГ можно увидеть.
- Эхокардиография (ЭхоКГ). Является наиболее информативным методом диагностики артериальной гипертензии, позволяет выявить большую часть всех нарушений в сердце. Кроме того, на ЭхоКГ можно увидеть артериальную гипертензию даже на начальных стадиях развития.
- Тесты системы дыхания, анализ уровня и количества газов в крови. Такой метод применяется с целью определения тяжести патологии, степени недостаточности дыхательной функции.
- МРТ. КТ. Данные методы исследования позволяют получить высококачественную картинку, а введение контрастного вещества позволяет оценить состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
- Сцентиграфия. Показана при тромбоэмболии. В 90% случаев методика позволяет получить достоверные данные.
- УЗИ. Данная методика диагностики позволяет определить параметры сердечных камер, толщину стенок.
Легочная гипертензия в детском возрасте
Отклонение давления в легочной артерии у детей от нормы возникает на фоне врожденных патологий сосудов, сердца. Проявляется заболевание у детей частым дыханием, цианозом. В более старшем возрасте болезнь начинает прогрессировать, что сопровождается возникновением недостаточности кровообращения – увеличивается печень, развивается тахикардия, появляется одышка.
Наиболее распространенными факторами отклонения от нормы систолического давления в легочной артерии в детском возрасте являются следующие врожденные патологии сердца и сосудов:
- Один общий сердечный желудочек.
- Открытый атриовентрикулярный канал или Боталлов проток.
- Сочетание дефекта перегородки с транспозицией легочной артерии и аорты.
- Большое отверстие в межжелудочковой перегородке.
Кроме того, легочная гипертензия у детей может развиваться из-за гипоплазии легких на фоне грыжи диафрагмы или из-за проникновения в момент рождения в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника.
Провоцирующие факторы
Способствуют нарастанию давления в легочных артериях следующие факторы:
- Преэклампсия у матери, применение матерью разнообразных лекарственных препаратов, токсикоз на поздних сроках беременности.
- Инфекции новорожденного или плода.
- Аутоиммунные патологии.
- Родовая гипоксия.
- Пневмония.
- Тромбоз сосудов.
- Бронхоспазм.
- Наследственная предрасположенность.
Классические проявления детской артериальной гипертензии следующие: учащенное сердцебиение, обморочное состояние, болезненность в грудной клетке, цианоз кожи, слабый прирост веса, снижение аппетита, плаксивость, раздражительность, вялость, затрудненное дыхание.
При обнаружении первичных признаков легочной гипертензии ребенка следует незамедлительно показать специалисту, так как данная патология очень опасна в детском возрасте.
Терапия легочной гипертензии
Для стабилизации давления в легочной артерии назначают, в первую очередь, медикаментозную терапию. Препараты и схемы лечения должны быть определены врачом в индивидуальном порядке и только после полного обследования.
Легочную гипертензию лечат медикаментозным и немедикаментозным способами. Медикаментозное лечение предполагает применение лекарственных препаратов следующих групп:
- Антагонисты кальция. Данные вещества способны нормализовать ритм сердца, снять спазм в сосудах, расслабить мускулатуру бронхов, придать сердечной мышце устойчивость к гипоксии.
- Диуретики. Препараты способствуют выведению из организма избыточного количества жидкости.
- Ингибиторы АПФ. Воздействие данных препаратов направлено на сужение сосудов, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу, снижение давления.
- Антиагреганты. Позволяют устранить склеивание эритроцитов и тромбоцитов.
- Нитраты. На фоне их применения снижается нагрузка на сердце. Эффект наступает в результате расширения вен, расположенных в ногах.
- Антикоагулянты непрямого типа. Способствуют уменьшению свертываемости крови.
- Антикоагулянты прямого типа. Позволяют предупредить сгущение крови и, как следствие, развитие тромбоза.
- Антагонисты рецепторов эндотелина. Препараты данной группы оказывают выраженное сосудорасширяющее воздействие.
- Антибиотики. Показаны к применению в случае присоединения бронхолегочной инфекции.
- Бронходилататоры. Способствуют нормализации вентиляции легких.
- Простагландины. Оказывают на организм ряд положительных воздействий. К примеру, способствуют расширению сосудов, замедляют процессы формирования соединительных тканей, снижают повреждение эндотелиальных клеток, препятствуют склеиванию элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов).
Немедикаментозные способы устранения легочной гипертензии
Также существуют немедикаментозные способы восстановления нормы давления в легочной артерии:
- Исключение интенсивных нагрузок на сердце.
- Дозирование физических нагрузок. Позволяет избежать появления болезненности в сердце, одышки, обмороков.
- Исключение подъемов на большую высоту (более километра).
- Снижение количества употребляемой соли.
- Сокращение потребляемой жидкости до 1,5 литров.
Операция
В случае неэффективности описанных методов устранить угрожающую жизни патологию можно путем хирургического вмешательства, проводимого тремя способами:
- Предсердная септостомия. Предполагает создание небольшого отверстия между предсердиями. В результате давление в предсердии, легочных артериях снижается до нормы.
- Тромбэндартерэктомия. Предполагает удаление кровяных сгустков из сосудов.
- Трансплантация легких (легких и сердца). Основные показания к проведению такой процедуры – гипертрофические изменения в мышцах сердца, недостаточность деятельности сердечных клапанов.
Заключение
Важно помнить, что обращаться к врачу при возникновении симптомов легочной гипертензии необходимо незамедлительно. Попытки самостоятельно сдержать патологию путем применения различных медикаментов могут обернуться значительным ухудшением и, в некоторых случаях, смертельным исходом.
Артериальная гипертензия – патология, терапия которой должна быть комплексной. Кроме того, осуществляться лечение должно под наблюдением специалиста.
Аорта — 20-40 мм
Аортальный клапан: систолическое расхождение створок — 15-26 мм
Скорость кровотока — до 1,7 м/сек
Градиент давления — до 11,6 мм рт.ст.
Правый желудочек — 7-23 мм
Правое предсердие — 20-40 мм
Левое предсердие — 19-40 мм
Левый желудочек:
Ударный объем — 60-90 мл
фракция выброса — 56-64%
фракция сокращения более 27-41%
МЖП — диастолическая ширина — 7-11мм, экскурсия — 6-8 мм
Митральный клапан:
Диастолическое расхождение створок митрального клапана — 29-30 мм
Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки — 9-15 м/сек.
Площадь отверстия — 4-6 кв.см
Скорость кровотока — 0,6-1,3м/сек.
Градиент давления — 1,6-6,8 мм рт. ст.
Трехстворчатый клапан: скорость кровотока — 0,3-0,4 м/сек
Градиент давления — 0,4-2,0 мм рт.ст.
Клапан легочной артерии:
Скорость кровотока — до 0,9 м/сек.
Градиент давления — до 3,2 мм рт. ст.
Диаметр легочного ствола — 16-25 мм
Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:
Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см 2 . При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S = 2,5 см 2 .
Степенитяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митрального отверстия.
• S > 2 см 2 — легкий стеноз;
• S = 1-2 см 2 — умеренный стеноз (средней степени);
• S 2 — значительный стеноз (тяжелой степени);
Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.
• S = 1,5 см 2 — начальный аортальный стеноз;
• S = 1,5-1,0 см 2 — умеренный аортальный стеноз;
• S 2 — выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);
Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом
Градиента давления
Показатель | Норма | Легкий стеноз | Умеренный стеноз | Тяжелый стеноз |
Градиент давления, мм рт. ст. митральный клапан | 3 – 4 | 10 (Скорость кровотока в аорте > 4 м/сек) | ||
Средний градиент давления, мм рт. ст. аортальный клапан | 3 – 8 | 40 – 50 | Декомп. ФИ ↓ 25 – 50 |
Оценка тяжести митральной регургитации (МР)
Критерий величины МР | 1 степень | 2 степень | 3 степень | 4 степень |
Допплер-ЭхоКГ | Струя регургитации доходит до средней трети левого предсердия | Струя регургита ции достигает верхней трети левого предсердия | Струя достигает верхней трети и заходит в ушко левого предсердия | Струя достигает «крыши» левого предсердия, входит в ушко ЛП и легочные вены |
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9507 — | 7529 — или читать все.
91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно