Митральная регургитация (МР) является наиболее распространенным типом расстройства сердечного клапана. Некоторые люди с МР не предъявляют жалоб и могут находиться в стабильном состоянии в течение многих лет или даже на протяжении всей своей жизни. Однако у других пациентов MР в конечном итоге вызывает декомпенсацию сердца и приводит к сердечной недостаточности. В таких случаях развившееся осложнение может быть необратимым.
Раньше митральная регургитация являлась в основном результатом ревматической лихорадки, популярность которой сегодня снизилась в результате более тщательного и последовательного лечения бактериальных инфекций.
В развитых странах сегодня МР чаще всего возникает на фоне ишемической болезни сердца, кардиомиопатии и синдрома пролапса митрального клапана. Кроме того, митральная регургитация может быть врожденным дефектом сердца или встречаться в сочетании с другими врожденными пороками сердца или врожденными нарушениями соединительной ткани.
Видео: Mitral Reguritation (insufficiency) — Overview
Распространенность МР
Существует несколько обоснованных статистических данных, основанных на более крупных исследованиях здоровых людей. Предоставляемая информация позволяет оценить распространенность МР во всем мире:
- У 8,6% клинически здоровых турецких детей в возрасте 0-18 лет была определена с помощью эхокардиографии митральная регургитация [1 — C. Ayabakan et al.: The Doppler echocardiographic assessment of valvular regurgitation in normal children. In: Turk J Pediatr. (2003); 45, S. 102–107.].
- Среди детей с ревматическими заболеваниями сердца, проживающих в развивающихся странах, митральная регургитация является наиболее распространенным повреждением сердца [2 — K. C. Bahadur et al.: Prevalence of rheumatic and congenital heart disease in schoolchildren of Kathmandu valley in Nepal. In: Indian Heart J. 2003 Nov-Dec;55(6), S. 615–618].
- Проспективное исследование в Великобритании показало распространенность 1,82% у детей и подростков в возрасте 3-18 лет. Ни один из больных детей не был моложе 7 лет. Другие исследования в США обнаружили распространенность 2,4% среди здоровых детей и подростков в возрасте 0-14 лет.
- Почти пятая часть из 33 589 человек, изученных в исследовании Framingham, имела митральную регургитацию. Гендерных различий не было: у 19% мужчин и у 19,1% женщин эхокардиография выявила, по меньшей мере, слабость митрального клапана.
- У 11-59% всех пациентов после сердечного приступа митральная регургитация была определена в ходе нескольких исследований.
- У 89% пациентов старше 70 лет с сердечной недостаточностью (фракция выброса Описание МР
Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком сердца. Он открывается в фазе наполнения желудочка (диастолы) и, таким образом, позволяет току крови направится из предсердия. В начале фазы выброса (систолы) резкое увеличение давления в желудочке приводит к закрытию створок и, следовательно, к отделению предсердия, в котором устанавливается давление около 8 мм рт. ст. (11 мбар), тогда как в желудочке систолическое давление составляет около 120 мм рт.ст. (160 мбар), что в нормальных условиях направляет ток кровь в основную артерию (аорту).
Острая митральная регургитация
В острой стадии с нормальным размером левого желудочка и левого предсердия наблюдается значительное повышение давления в предсердии и, следовательно, в легочных венах, иногда до 100 мм рт.ст. (130 мбар), что вызывает немедленный отек легких. Кроме того, преобладающий в то время обратный поток крови может привести к плохому выбросу в аорту и, следовательно, к недостатку кровотока по всему организму.
Если острая стадия завершилась или митральная регургитация развивается в течение длительного периода времени, адаптация (механизмы компенсации) сердца и легочных сосудов переходит в хроническую форму.
Острая тяжелая митральная регургитация как осложнение инфаркта миокарда или воспаления сердечного клапана является редким, но обычно неблагоприятным состоянием, требующим интенсивного лечения и часто оперативной коррекции пораженной створки.
Стадии хронической митральной регургитации
- Компенсированная стадия
Во компенсированной МР сердечно-сосудистая система способна корректировать дополнительную объемную нагрузку, возложенную на левый желудочек из-за повреждения клапана.
Сердце компенсирует дефект с помощью увеличения массы сердечной мышцы, поэтому ему удается функционировать нормально. Люди с компенсированной МР обычно не предъявляют какие-либо жалобы, хотя их нагрузочные возможности сравнительно уменьшаются, особенно на фоне проведения стресс-теста. Многие пациенты с умеренной хронической МР остаются на компенсированной стадии на протяжении всей своей жизни.
- Переходная стадия
По причинам, которые до конца не выяснены, некоторые люди с МР постепенно “переходят” из компенсированной стадии в декомпенсированное состояниюе. В идеале операция восстановления клапана должна выполняться на этом переходном этапе, когда риск операции относительно невелик, а результаты относительно хорошие.
Во время переходной стадии сердце начинает увеличиваться, давление в его полостях также увеличиваются, тогда как фракция выброса снижается. На этом этапе Больные чаще сообщают об одышке и плохой переносимости физической нагрузки, многие не замечают ухудшающих общее состояние симптомов, пока их МР не достигнет третьего этапа. Подобная проблема приводит к откладыванию операции до тех пор, пока декомпенсированная стадия не вызовет крайне тяжелое состояние здоровья.
- Декомпенсированная стадия
Пациенты при декомпенсированной стадии МР почти неизменно имеют значительно увеличенное в размерах сердце, а также выраженные симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, аритмии). При тяжелой МР отверстие для регургитации составляет более 40 мм2, а объем регургитации более 60 мл, что может привести к серьезным и иногда опасным для жизни изменениям, особенно при низкой частоте сердечных сокращений, уменьшению сократимости и большому периферическому и легочному сосудистому сопротивлению.
После того, как развилась декомпенсированная стадия, возникшая на фоне этого кардиомиопатия (повреждение сердечной мышцы) присутствует и останется даже после восстановления митрального клапана. Поэтому операция по реконструкции пораженных створок становится довольно рискованной и вряд ли приведет к желаемому результату.
Дополнительно к стадиям развития митральной регургитации выделяют степени выраженности патологии, что помогает в лучшем подборе стратегии лечения больного.
Степени митральной регургитации
- Первая степень — объем возвращенной крови из левого желудочка в левое предсердие составляет не более 25%. Клинически патология первой степени никак не выражается, на ЭКГ существенные изменения также отсутствуют, поэтому для определения МР 1 степени чаще всего используют допплерографию.
- Вторая степень — объем обратного возврата крови может достигать 50%. Это способствует развитию легочной гипертензии. В некоторых случаях наблюдается вторичное изменение миокарда. На ЭКГ появляются признаки расширения границ сердца.
- Третья степень — сопровождается обратным током крови с объемом до 90%. Кроме выраженных клинических признаков на ЭКГ хорошо заметна гипертрофия левого желудочка.
- Четвертая степень — болезнь переходит в критическое состояние, когда у больного при отсутствии оперативного вмешательства могут возникнуть серьезные осложнения, вплоть до остановки сердца.
Причины
Основные этиологические факторы митральной регургитации:
- Пролапс митрального клапана
- Миксоматозная дегенерация митрального клапана
- Ишемическая болезнь сердца
- Ревматическая лихорадка
- Пролапс митрального клапана
Наиболее распространенной причиной МР в развивающихся странах является пролапс митрального клапана (ПМК), которая также является наиболее распространенной причиной первичной митральной регургитации в Соединенных Штатах, вызывая около 50% заболеваемости.
- Миксоматозная дегенерация митрального клапана
Чаще встречается у женщин, а также у людей в возрасте, что приводит к растяжению створок клапана и хордовых сухожилий. Такое удлинение препятствует полному сближению клапанных створок, поэтому когда клапан закрывается, его створки западают в левое предсердие, что способствует развитию МР.
- Ишемическая болезнь сердца
Вызывает МР путем сочетания ишемической дисфункции сосочковых мышц и дилатации левого желудочка. Это может привести к последующему смещению папиллярных мышц и расширению кольцевого отверстия митрального клапана.
- Ревматическая лихорадка
Распространение болезни в большинстве стран остановлено, но в развивающихся государствах еще нередко на фоне этого воспалительно-инфекционного заболевания развивается МР.
- Синдром Марфана
- Стеноз митрального клапана
Вторичная митральная регургитация обусловлена дилатацией левого желудочка, которая вызывает растяжение кольцевого пространства митрального клапана и смещение сосочковых мышц. Это расширение левого желудочка может быть вызвано любой причиной дилатационной кардиомиопатии, включая аортальную недостаточность, неишемическую расширенную кардиомиопатию. Поскольку в таких условиях папиллярные мышцы, хорды и клапанные створки обычно нормально работают, это состояние также называют функциональной митральной недостаточностью.
Острый ИМ чаще всего вызывается эндокардитом, главным образом S. aureus. Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы также являются распространенными причинами в острых случаях дисфункции, которая может включать пролапс митрального клапана.
Диагностика
Существует много диагностических тестов, которые позволяют определить наличие МР. Эти тесты предполагают диагностику патологии и могут указывать врачу, какое дальнейшее тестирование наиболее оправдано. В частности, используется исследования изображений, такие как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца, а для оценки состояния проводимости сердца — электрокардиография.
- Рентген грудной клетки
При хронической МР характеризуется увеличением левого предсердия и левого желудочка. Лекарственные сосудистые маркировки обычно нормальны, поскольку легочное венозное давление, как правило, значительно не повышается.
- Эхокардиография
Трансэзофагеальная эхокардиограмма обычно используется для подтверждения диагноза МР. Цветной допплеровский поток на трансторакальной эхокардиограмме (ТТЭ) выявляет струю крови, текущую из левого желудочка в левое предсердие во время желудочковой систолы. Кроме того, метод может обнаруживать расширенное левое предсердие и желудочек и сниженную функцию левого желудочка. Из-за невозможности получить точные изображения левого предсердия и легочных вен при использовании трансторакальной эхокардиограммы в некоторых случаях может потребоваться трансэзофагеальная эхокардиограмма, позволяющая определить тяжесть МР.
Видео: Echocardiographic Assesment of Mitral Regurgitation
- Электрокардиография
Электрокардиограмма при многолетней МР может свидетельствовать о расширении левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Фибрилляция предсердий также может быть отмечена на ЭКГ у лиц с хронической митральной регургитацией. ЭКГ иногда не показывает какие-либо из этих результатов при постановке острой МР.
Лечение
Лечение митральной регургитации зависит от остроты заболевания и наличия сопутствующих признаков гемодинамических нарушений.
- При острой МР, вторичной по отношению к механическому дефекту сердце (т. е. при разрыве папиллярной мышцы или хорды сухожильной), лечение выбора — операция на митральном клапане. Если у больного имеется гипотония еще на этапе до хирургической процедуры, внутрь аорты может быть помещен баллонный насос для улучшения перфузии органов и уменьшения степени МР.
- При нормальном давлении больным с МР могут назначаться сосудорасширяющие средства, которые позволяют уменьшить нагрузку на левый желудочек, и тем самым уменьшить выраженность регургитации. Наиболее часто используемым вазодилататором является нитропруссид.
- Больным с хронической МР назначаются вазодилататоры, а также препараты, уменьшающие нагрузку.на сердце. В хроническом состоянии наиболее часто применяемыми агентами являются ингибиторы АПФ и гидралазин. Исследования показали, что эти средства отложить хирургическое лечение митральной недостаточности. Однако в настоящее время руководящие принципы лечения МР ограничивают использование вазодилататоров у лиц с гипертонией. Любое повышенное давление лечится диуретиками, диетой с низким содержанием натрия. Как при гипертензивных, так и нормотензивных вариантах используется дигоксин и антиаритмические средства. Кроме того, при сопутствующем пролапсе митрального клапана или фибрилляции предсердий даются антикоагулянты.
В целом, медикаментозная терапия не является крайне эффективной и используется для улучшения состояний больных с умеренной митральной регургитации или в случае неспособности больных переносить хирургическое вмешательство.
Хирургическое воздействие является кардинальным лечебным мероприятием для устранения регургитации митрального клапана.
Существует два хирургических варианта лечения МР:
- Замена митрального клапана
- Восстановление митрального клапана.
Ремонт митрального клапана предпочтительнее его замены, поскольку запасные клапаны для биопротеза имеют ограниченный срок службы от 10 до 15 лет, тогда как синтетические сменные клапаны требуют постоянного использования разбавителей крови для снижения риска инсульта или инфаркта.
Существуют две общие категории подходов к восстановлению митрального клапана: резекция выпадения сегмента клапанов (иногда называемая подходом “Карпентье”) и установка искусственных хорд для “закрепления” выпадающего сегмента папиллярной мышцы (иногда называемая как подход “Давида”). При выполнении резекции любая пролапсирующая ткань подвергается удалению.
В целом, операция на митральном клапане проводится на “открытом сердце”, когда сердце останавливается, а пациент подключается к сердечно-легочному аппарату. Это позволяет проводить сложную операцию на неподвижном органе.
Из-за физиологического стресса, связанного с операцией на открытом сердце, пожилые и очень больные пациенты могут подвергаться повышенному риску, поэтому не являются кандидатами на этот вид хирургического вмешательства. Как следствие, предпринимаются попытки по использованию технологий, позволяющих работать на работающем сердце. Например, метод Альфьери реплицируется с использованием метода чрескожного катетера, который устанавливает устройство “MitraClip” для закрытия пораженного участка митрального клапана.
Видео: Павлыш Е.Ф., Митральная регургитация. Причины и механизмы ее развития. Врачебная практика
Регургитация митрального клапана. Что это такое?
Митральная регургитация, недостаточность митрального клапана, регургитация митрального клапана или митральная недостаточность – это равнозначные понятия. Термин регургитации применяется не только в кардиологии, но и в других отраслях медицины. Дословно он означает “обратное наводнение”, то есть при регургитации жидкость начинает двигаться против естественного для нее тока.
Для понимания механизмов происхождения обратного тока крови в сердечных полостях, нужно вспомнить об анатомии сердца и о значении в нем клапанов. Сердце человека – это полый орган, который состоит из четырех сообщающихся полостей (камер). Эти полости сокращаются поочередно. В систолу желудочков (в период мышечного сокращения) осуществляется выброс крови в сосуды большого круга (аорту) и малого круга (легочные артерии) кровообращения. В их диастолу (в период расслабления) происходит наполнение полостей желудочков новым объемом крови, поступающей из предсердий. В работе сердца очень важно, чтобы кровь двигалась в одном направлении. Это обеспечивает оптимальную нагрузку на сердечную мышцу и адекватное выполнение функций.
Клапаны служат заслонками, которые препятствуют возврату крови из желудочков в предсердия во время систолы. Каждый клапан состоит из соединительнотканных (сухожильных) створок. Они крепятся к миокарду сосочковыми мышцами. Митральный клапан расположен в левых отделах сердца, это двустворчатый клапан. В диастолу сосочковые мышцы расслаблены, створки открыты и прижаты к внутренней поверхности левого желудочка. Во время систолы желудочка сосочковые мышцы сокращаются одновременно с миокардом, натягивая сухожильные нити створок. Они герметично смыкаются друг с другом, препятствуя возврату крови в предсердия.
Почему может возникнуть митральная недостаточность?
- Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.
Степени митральной регургитации
Митральная регургитация 1 степени (минимальная) – это самая начальная степень расхождения створок. Их прогибание в левое предсердие происходит не более чем на 3 – 6 мм. Эта степень, как правило, клинически не проявляется. При выслушивании сердца (аускультации) врач может услышать характерный шум на верхушке или “щелчок” митрального клапана, характерный для пролапса. Подтвердить регургитацию возможно только при эхокардиографическом исследовании сердца (УЗИ).
Митральная регургитация 2 степени – это возврат крови в объеме 1/4 и более от общего количества крови левого желудочка. Пролапс клапана при этом может составлять от 6 до 9 мм. При этой степени нагрузка на левый желудочек становится больше, так как объем крови, который необходимо перекачивать, увеличивается. Кроме этого, повышается давление в легочных венах и во всем малом круге кровообращения. Все это проявляется жалобами в виде одышки, слабости и утомляемости, нарушения сердечного ритма, иногда боли в области сердца. У пациента могут возникать предобморочные и обморочные состояния. При отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность.
Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.
4 степень митральной регургитации – это крайне тяжелое состояние, которое сопровождается сердечной недостаточностью и возникает при возврате крови левого желудочка в объеме более 2/3.
В зависимости от степени регургитации и причины, которая привела к ней, назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим.
Из этой статьи вы узнаете, что такое митральная регургитация, отчего она возникает, и какие функции сердца нарушает. Также вы познакомитесь с клиническими проявлениями и методами лечения этого заболевания.
Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности “Лечебное дело”.
При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.
Встречаясь в среднем у 5 человек из 10 тысяч, этот клапанный порок сердца занимает второе место по частоте, уступая только аортальному стенозу.
В норме поток крови всегда движется в одном направлении: из предсердий через отверстия, ограниченные плотной соединительной тканью, проходит в желудочки, и выбрасывается через магистральные артерии. Левая половина сердца, в которой расположен митральный клапан, принимает обогащенную кислородом кровь от легких и переправляет в аорту, откуда по более мелким сосудам кровь поступает в ткани, снабжая их кислородом и питательными веществами. Когда желудочек сокращается, гидростатическое давление смыкает створки клапана. Амплитуда движения створок ограничена соединительнотканными нитями – хордами – которые соединяют створки клапана с папиллярными, или сосочковыми, мышцами. Регургитация возникает, если створки клапана перестают смыкаться, пропуская часть крови обратно в предсердие.
Нажмите на фото для увеличения
Митральная регургитация может долго протекать бессимптомно, прежде чем увеличенная нагрузка на сердце проявит себе первыми жалобами на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение. Прогрессируя, процесс приводит к хронической сердечной недостаточности.
Устранить порок может только операция. Кардиохирург либо восстанавливает форму и функции створок клапана, либо заменяет его протезом.
Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии
Из-за того, что часть крови, попавшая в левый желудочек, возвращается обратно в предсердие, в сосуды уходит меньший объем – снижается сердечный выброс. Для поддержания нормального давления крови сосуды суживаются, что увеличивает сопротивление кровотоку в периферических тканях. По законам гидродинамики кровь, как и любая жидкость движется туда, где сопротивление потоку меньше, из-за чего объем регургитации возрастает, а сердечного выброса падает, несмотря на то, что фактически объем крови как в предсердии так и в желудочке увеличивается, перегружая сердечную мышцу.
Если эластичность предсердия невелика, давление в нем возрастает относительно быстро, повышая, в свою очередь давление в легочной вене, потом артерии и вызывая проявления сердечной недостаточности.
Если же ткани предсердия податливы – такое часто бывает при постинфарктном кардиосклерозе – левое предсердие начинает растягиваться, компенсируя избыток давления и объема, а следом растягивается и желудочек. Камеры сердца могут удвоить свой объем прежде, чем появятся первые симптомы заболевания.
Причины патологии
Функция двустворчатого клапана нарушается:
- при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
- при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).
По протяженности во времени болезнь может быть:
- Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
- Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:
- врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
- воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
- структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.
Нажмите на фото для увеличения
Симптомы и диагностика
Митральная регургитация 1 степени часто никак себя не проявляет, и человек остается практически здоровым. Так, эту патологию обнаруживают у 1,8% здоровых детей 3–18 лет, что совершенно не мешает их дальнейшей жизни.
Основные симптомы патологии:
- быстрая утомляемость;
- сердцебиение;
- одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
- если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
- проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.
Выслушивая тоны (звуки) сердца врач обнаруживает, что 1 тон (который в норме возникает при закрытии створок клапана между желудочком и предсердием) ослаблен или вовсе отсутствует, 2 тон (в норме появляющийся из-за одновременного закрытия клапанов аорты и легочного ствола) расщепляется на аортальный и легочный компоненты (то есть эти клапаны закрываются асинхронно), а между ними слышен так называемый систолический шум. Именно систолический шум, который возникает из-за обратного тока крови, дает повод заподозрить митральную регургитацию, протекающую бессимптомно. В тяжелых случаях присоединяется 3 тон сердца, который возникает, когда стенки желудочка быстро заполняет большой объем крови, вызывая вибрацию.
Окончательный диагноз ставят при Допплер-эхокардиографии. Определяют примерный объем регургитации, размеры камер сердца и сохранность их функций, давление в легочной артерии. При эхокардиографии можно также увидеть пролапс (провисание) митрального клапана, но степень его никак не влияет на объем регургитации, поэтому для дальнейшего прогноза не важна.
Степени митральной регургитации
Чаще всего степени тяжести митральной регургитации определяют по площади обратного потока, видимого при эхокардиографии:
- Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
- При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
- При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
- При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.
Лечение митральной регургитации
Митральную регургитацию лечат оперативно: либо делая пластику клапана, либо заменяя его протезом – методику определяет кардиохирург.
Пациента готовят к операции либо после того, как у него появляются симптомы, либо если при обследовании обнаруживают, что нарушены функции левого желудочка, возникла фибрилляция предсердий, или поднялось давление в легочной артерии.
Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:
- нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
- мочегонные – чтобы убрать отеки;
- ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
- сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
- антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.
В идеале цель консервативной терапии – улучшить состояние пациента, чтобы появилась возможность его прооперировать.
Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.
Нажмите на фото для увеличения
Если митральную регургитацию обнаружили во время профилактического обследования, объем ее невелик, а сам пациент ни на что не жалуется – кардиолог ставит его под наблюдение, повторно обследуя раз в год. Человека предупреждают, что если его самочувствие изменится, нужно посетить врача вне графика.
Точно так же наблюдают и за «бессимптомными» пациентами, ожидая когда появятся либо симптомы, либо упомянутые выше функциональные нарушения – показания к операции.
Прогноз
Хроническая митральная регургитация развивается медленно и долго остается компенсированной. Прогноз резко ухудшается при развитии хронической сердечной недостаточности. Без операции шестилетняя выживаемость у мужчин 37,4%, у женщин – 44.9%. В целом прогноз благоприятней при митральной недостаточности ревматического происхождения по сравнению с ишемической.
Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.